目前已知ACA A1段发育不全或不发育是前交通复合体（AcomC）动脉瘤形成的危险因素，也有一些研究描述了AcomC的解剖变异及其在脑血流动力学中的作用。本研究探讨了AcomC解剖变异与SAH后脑血管痉挛发生的关系。
————摘自文章章节
【REF：Jacquens A, et al. Stroke. 2020 Mar; 51(3):998-1001. doi: 10.1161/STROKEAHA.119.026661.】
1、研究背景
动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）在所有SAH中占比约85％，是一种潜在的破坏性疾病，全球死亡率高达35％。脑血管痉挛是aSAH患者出现神经系统并发症的主要危险因素之一，可导致迟发性脑缺血。前交通复合体（AcomC）由大脑前动脉（ACA）A1-A2段交界部和前交通动脉（AcomA）组成，是脑动脉瘤形成的常见部位。该部位动脉瘤通常与AcomC解剖变异相关。目前已知ACA A1段发育不全或不发育是AcomC动脉瘤形成的危险因素，也有一些研究描述了AcomC的解剖变异及其在脑血流动力学中的作用。本研究探讨了AcomC解剖变异与SAH后脑血管痉挛发生的关系，结果发表于2020年3月《Stroke》杂志。
2、研究方法
这是一项来自法国单中心2002 -2018年间接受神经重症监护治疗的SAH队列患者前瞻性收集数据的回顾性研究，纳入了所有因AcomC动脉瘤破裂出血在发病48小时内住院的成年患者。AcomC解剖变异通过入院时脑血管造影确认，其解剖模式分为三种（见图1）：正常模式、AcomA变异（未发育或发育不良）、ACA A1段变异（未发育或发育不良）。定义未发育为该段血管完全不存在，ACA A1发育不良为血管直径≤1mm，AcomA发育不良为该段血管存在但几乎不可见。临床上基于TCD和CTA-CTP怀疑严重脑血管痉挛时，行脑血管造影检查，记录是否存在脑血管痉挛及其部位。主要结局是脑动脉任何部位发生血管造影可见的痉挛。采用单因素分析和多因素logistic回归分析确定与SAH后脑血管痉挛相关的危险因素。
图1. 前交通复合体解剖变异模式。A.正常模式；B. AcomA变异：未发育或发育不良；C.ACA A1段变异：一侧未发育或发育不良。
3、研究结果
共有1374例aSAH患者入住我院（见图2）。406例为AcomC动脉瘤破裂，其中9.4％（n = 38）存在AcomA解剖变异，该亚组中血管造影发现的脑血管痉挛的比例更高（55.6％vs 28.1％，P = 0.003）；而A1段解剖变异（n =136）患者的脑血管痉挛比例无明显差异（28.1% vs 32.6%，P=0.06）。27例患者（6.6％）出现缺血性脑血管痉挛（即因血管痉挛引起相应供血区域内脑梗死），梗死体积为69.5 ml（44-153.3 ml）。多因素分析发现，脑室外引流（2.2[1.32-3.65]，P = 0.003）和AcomA解剖变异（2.40 [1.2-4.9]，P = 0.04）与血管造影发现的脑血管痉挛独立且显著相关，而年龄大于60岁（0.3 [0.2-0.7]，P = 0.002）是一个保护因素。但AcomA解剖变异与缺血性脑血管痉挛或不良的神经系统结局无统计学相关性。
图2. 病例纳入流程图
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研究结论
前交通动脉（AcomA）发育不良或未发育与更高的脑血管痉挛发生率相关。它可能是一个新的预测aSAH后脑血管痉挛发生风险的生物标记。有待外部验证队列来证实这一结果。
